2016-06-13 18:14:23 河南考研网 //ha.huatu.com/kaoyan/ 文章来源：未知
第十八章泌尿系统疾病
一、肾小球肾炎
定义：指以肾小球损害为主的超敏反应性炎性疾病，简称肾炎。是导致肾功能衰竭的常见原因。
发病机制：与免疫复合物的形成及其激活炎症介质有关。免疫复合物的形成方式是循环免疫复合物沉积和原位免疫复合物形成。
病理变化：以增生性炎为主的超敏反应性疾病
1.增生性病变
a.细胞增生性病变
毛细血管内增生：内皮细胞、系膜细胞增生(基底膜内)
毛细血管外增生：球囊壁层上皮细胞(基底膜外)
b.毛细血管壁增厚
c.硬化性病变
2.渗出性病变
3.变质性病变
常见病理学类型
1.毛细血管内增生性肾小球肾炎
临床常见的肾炎类型，特征是肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生。又称急性弥漫性增生性肾小球肾炎。多见于儿童，预后良好。
病理变化
肉眼：大红肾——双肾对称肿大，被膜紧张，表面光滑充血，色红
蚤咬肾——肾表面及切面有散在出血点
光镜：肾小球体积增大，细胞数量增多，主要是内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀;肾小球缺血;嗜中性粒细胞、单核细胞浸润;严重时毛细血管壁发生纤维素样坏死而出血
电镜：上皮下，“驼峰”沉积物
临床联系：主要表现为急性肾炎综合症。
a.尿变化：少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿;
b.水肿
c.高血压
2.新月体性肾小球肾炎
特征是肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体。起病急、进展快、病情重、预后不良，又称快速进行性肾小球肾炎。多见于中青年。
病理变化
肉眼：双肾对称性肿大，色苍白，皮质表面及切面见散在出血点。
镜下：大多数肾小球内形成新月体(细胞新月体→纤维新月体);肾球囊腔狭窄闭塞，毛细血管丛萎缩、纤维化及玻璃样变
电镜：毛细血管基底膜呈局灶性断裂或缺损
临床联系：主要表现为快速进行性肾炎
a.尿变化：血尿、中度蛋白尿，少尿、无尿
b.氮质血症
结局：预后差，多数患者死于尿毒症。
3.膜性肾小球肾炎
临床上引起成人肾病综合症的常见类型，特征是肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚，又称为膜性肾病。好发于中老年，男性多。称为“大白肾”。
病理变化
肉眼：早期见大白肾——双肾肿大，色苍白，切面皮质明显增宽。
晚期见颗粒固缩肾——肾脏体积缩小，表面细颗粒状。
光镜：早期肾小球毛细血管壁呈均匀一致增厚，银染见毛细血管基底膜外侧有许多钉状突起(钉突)，钉突与基底膜垂直相连形如梳齿。晚期钉突逐渐增粗而相互融合，基底膜高度增厚。后肾小球纤维化，玻璃样变
电镜：见钉突间有小丘状之上皮下沉积物。
临床联系
主要表现为肾病综合征，四大症状大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症
4.慢性硬化性肾小球肾炎
特征是多数肾小球纤维化、玻璃样变性等硬化性病变。各种类型肾炎发展到晚期的共同表现，又称硬化性肾炎或终末肾。是慢性肾功能衰竭常见的病理类型。多见于成年人。
病理变化
肉眼：双侧肾对称性缩小、苍白、质硬，表面弥漫性细颗粒状——继发性颗粒性固缩肾;切面皮质变薄，皮、髓质分界不清，小动脉硬化增厚，管腔哆开呈鱼口状;肾盂周围脂肪组织增多。
光镜：肾小球发生纤维化、玻璃样变性，所属肾小管萎缩、消失;残存正常的肾小球代偿性肥大，肾小管扩张;肾间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润。
临床联系：主要表现为慢性肾炎综合征
a.尿变化：多尿、夜尿、低比重尿
b.高血压
c.贫血
d.氮质血症和尿毒症
结局：预后差，晚期病人死于左心衰、脑出血、尿毒症或继发感染。
二、肾盂肾炎
定义：由细菌(常见大肠杆菌)引起的以肾盂和肾间质的化脓性炎症为特征的疾病。肾脏常见的感染性疾病，女性多见。
感染途径：上行性感染、血行感染
肾盂肾炎是由致病菌直接感染肾组织引起的。
类型：急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎
1.急性肾盂肾炎
特点：肾间质和肾盂黏膜的化脓性炎
肉眼：肾脏肿大、充血，黄白色脓肿;肾盂粘膜充血、水肿，散在小出血点。
镜下：肾间质脓肿，灶内肾小管破坏，管腔内充满脓细胞，晚期肾小球可破坏。
临床联系：发热、寒战、白细胞增多，腰痛，脓尿、菌尿，尿频尿急尿痛。
2.慢性肾盂肾炎
特点：肾间质、肾盂的慢性炎症和纤维化、瘢痕形成伴肾盂、肾盏等同时存在。
肉眼：肾脏体积缩小、质地变硬，表面呈粗大不规则的凹陷性瘢痕
光镜：纤维组织增生和淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润;肾小管腔内出现均匀红染的胶样管型，似甲状腺滤泡;球囊壁增厚，严重时致肾小球纤维化、玻璃样变性。
临床联系：多尿、夜尿，低钠、低钾血症，代谢性酸中毒;晚期高血压、氮质血症及尿毒症。
三、肾功能衰竭
1.急性肾功能衰竭ARF
定义：各种病因引起肾脏泌尿功能急剧降低，机体内环境发生严重紊乱的急性病理过程。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒及水中毒。
病因：肾前因素——肾脏血流量急剧减少所致。见于失血、失液、感染等引起的休克以及急性心力衰竭、血管床容量扩大等。
肾性因素——急性肾小管坏死、肾实质损坏
肾后因素——肾盂到尿道口的尿路急性梗阻
发病机制：肾缺血(肾灌注压下降、肾血管收缩、血液流变学变化)、原尿回漏、肾小管阻塞
少尿型急性肾功能衰竭分期：少尿期、多尿期、恢复期
多尿期以尿量每日增加到400ml以上为标志。
2.慢性肾功能衰竭CRF
病因：肾疾患(50~60%的CRF为慢性肾小球肾炎引起)、肾血管疾患、尿路慢性阻塞
发病过程：1、肾功能不全代偿期;2、肾功能不全失代偿期;3、肾功能衰竭期;4、尿毒症期。
发病机制：健存肾单位减少、矫枉失衡、肾小球过渡滤过
功能代谢变化：肾性骨营养不良、肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、钙磷代谢失调
3.尿毒症
定义：是急性和慢性肾功能衰竭发展的严重阶段，由于肾单位大量破坏，使终末代谢产物和内源性毒性物质在体内蓄积、水和电解质及酸碱平衡紊乱、内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。
（编辑：河南华图教师招聘考试网）
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